L'arthrose du genou ne survient jamais par hasard. Derrière chaque gonarthrose se cache un enchaînement de facteurs qui, isolés ou combinés, accélèrent la dégradation du cartilage articulaire. Âge, poids corporel, hérédité, traumatismes anciens, morphologie des membres inférieurs : la liste est longue et chaque patient présente sa propre combinaison de risques. Comprendre ces mécanismes permet non seulement de mieux appréhender la maladie, mais aussi d'agir concrètement sur les leviers modifiables pour freiner son apparition ou ralentir sa progression.
Le vieillissement du cartilage
L'âge constitue le facteur le plus solidement établi. La prévalence reste inférieure à 10 % avant 40 ans, grimpe à 30 % après 60 ans et atteint près de 50 % à 80 ans. Plusieurs phénomènes convergent : diminution de la capacité de régénération des chondrocytes, accumulation de micro-lésions, modification du liquide synovial, sénescence cellulaire et stress oxydatif. Le vieillissement crée un terrain favorable mais ne suffit pas seul — beaucoup de personnes âgées conservent des genoux fonctionnels.
Surpoids et obésité
L'effet mécanique direct
Le surpoids est le facteur de risque modifiable le plus déterminant. Les forces sur le genou représentent 3 à 6 fois le poids du corps à la marche. Une personne obèse a un risque 4 à 5 fois supérieur. Chaque kg supplémentaire se multiplie par l'effet de levier biomécanique.
La composante inflammatoire
Le tissu adipeux sécrète des adipokines et cytokines pro-inflammatoires (leptine, résistine, IL-6, TNF-alpha) qui stimulent la dégradation cartilagineuse et inhibent la synthèse de nouveaux composants. Ce mécanisme explique l'arthrose accrue même aux articulations non portantes (mains).
L'impact protecteur de la perte de poids
Perdre 5 kg réduit le risque de gonarthrose symptomatique de 50 % sur 10 ans. Une perte de 5 à 10 % du poids améliore significativement les douleurs et la fonction articulaire.
Facteurs génétiques et hérédité
L'héritabilité est estimée entre 40 et 65 %. Plusieurs mécanismes : gènes du collagène de type II/IX/XI (cartilage moins résistant), gènes de la réponse inflammatoire, gènes du métabolisme de l'os sous-chondral. Pas un gène unique mais une constellation de variants créant un sur-risque, modulé par l'environnement.
Sexe féminin et facteurs hormonaux
Les femmes sont plus touchées après 50 ans. Plusieurs hypothèses : chute des œstrogènes à la ménopause (rôle protecteur perdu), différences anatomiques (angle Q plus ouvert, plateaux tibiaux plus étroits), masse musculaire relative inférieure. La gonarthrose bilatérale est plus fréquente chez les femmes, confirmant des facteurs systémiques plutôt que purement mécaniques.
Traumatismes et lésions articulaires
Ruptures ligamentaires
La rupture du ligament croisé antérieur multiplie le risque par 4 à 6 dans les 10-20 ans, qu'elle ait été reconstruite ou non. L'instabilité chronique modifie les zones de contact cartilagineuses.
Lésions méniscales et méniscectomie
La méniscectomie augmente la pression de contact de 200 à 300 % sur le compartiment concerné. Le risque est proportionnel à la quantité retirée.
Fractures articulaires
Même correctement réduites, les fractures des plateaux tibiaux ou condyliennes provoquent une chondronécrose et un processus dégénératif irréversible. Un défaut de réduction > 2 mm aggrave considérablement le risque.
Anomalies morphologiques et troubles d'axe
Genu varum
Le genu varum (jambes arquées) déplace l'axe de charge vers le compartiment interne — cause mécanique la plus fréquente de gonarthrose fémoro-tibiale interne.
Genu valgum
Le genu valgum (genoux en X) surcharge le compartiment externe, provoquant une arthrose latérale.
Dysplasie fémoro-patellaire
Anomalies de la trochlée ou de la position rotulienne favorisant une arthrose fémoro-patellaire précoce.
Contraintes professionnelles
Métiers à risque : agenouillement prolongé (carreleurs, plombiers), accroupissement (agriculteurs, mécaniciens), port de charges lourdes, montées/descentes d'escaliers répétées. La gonarthrose peut être reconnue comme maladie professionnelle (tableau 79).
Activité sportive
Sports à risque
Football (changements de direction, tacles), rugby (contacts violents), course intensive (> 60 km/semaine), ski alpin (torsions), haltérophilie (charges en flexion profonde). Le risque vient surtout des traumatismes ligamentaires et méniscaux.
Activité modérée : facteur protecteur
L'activité physique régulière et modérée protège le cartilage via les exercices adaptés qui renforcent les muscles stabilisateurs et favorisent la nutrition cartilagineuse. Le sport adapté est un allié de la prévention.
Maladies inflammatoires et métaboliques
La polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite et le rhumatisme psoriasique détruisent le cartilage par synovite chronique. La goutte (cristaux d'urate), la chondrocalcinose (pyrophosphate de calcium), le diabète de type 2 (glycation du collagène) et l'hémochromatose (surcharge en fer) constituent des causes métaboliques spécifiques.
L'interaction entre facteurs : un effet cumulatif
La gonarthrose est fondamentalement multifactorielle. Les effets ne s'additionnent pas simplement mais se potentialisent. Même si certains facteurs sont irréversibles (âge, génétique, traumatismes passés), agir sur les facteurs modifiables — poids, renforcement musculaire, correction des troubles d'axe, adaptation des activités — permet de réduire significativement le risque global et de ralentir la progression à tous les stades de la maladie. C'est l'évolution qui est en jeu.
